Lipoproteïne a: wat zegt Lp(a) over jouw hartgezondheid?

Lp(a) is een van de lipoproteïnen: de deeltjes die vet en cholesterol door uw bloed vervoeren. Op een standaard cholesterolpanel staat het echter niet. Uw totaal cholesterol, uw HDL, uw LDL en uw triglyceriden kunnen allemaal keurig zijn terwijl uw lpa-waarde fors verhoogd is, want dit ene deeltje wordt in die bepalingen niet apart geteld. Alleen een gericht lpa-bloedonderzoek brengt het aan het licht. Dat is meteen het bestaansrecht van deze test.

Een Lp(a)-deeltje is opgebouwd rond dezelfde kern als LDL: een lading cholesterol, verpakt in precies één molecuul apolipoproteïne B. Wat het onderscheidt, is een tweede eiwit dat er stevig aan vastzit: apolipoproteïne(a), ook geschreven als apolipoproteine(a) en kortweg apo(a). Dat eiwit lijkt in zijn bouw op plasminogeen, het eiwit waarmee uw lichaam bloedstolsels weer afbreekt. Een Lp(a)-deeltje kan zich daardoor niet alleen in de vaatwand nestelen zoals LDL dat doet, maar bemoeit zich ook met de stolling. Die dubbelrol maakt het ongunstiger dan een gewoon LDL-deeltje.

Hoeveel Lp(a) u aanmaakt, is erfelijk. De waarde wordt bepaald door het LPA-gen, en vooral door het aantal zogeheten KIV-2-herhalingen daarin. Minder herhalingen betekent een kleiner apo(a)-eiwit en een hogere afgifte van Lp(a) door uw lever. Die aanleg heeft u van een ouder meegekregen, ze lag vast voordat u geboren werd, en ze verklaart meer dan 90 procent van het verschil tussen twee mensen. Dat is ook precies waarom deze waarde zich anders gedraagt dan bijna alles wat u verder op een vrouwenpanel tegenkomt: FSH, oestradiol en AMH vertellen iets over de fase waarin u nu zit, Lp(a) vertelt iets over de kaarten waarmee u geboren bent.

Nog één praktisch punt, want het zorgt voor veel verwarring. Uw uitslag staat in g/l. Buitenlandse folders en onderzoeken werken vaak met mg/dl, wat op hetzelfde neerkomt (0,30 g/l is 30 mg/dl), of met nmol/l, en dat is iets anders: die eenheid telt deeltjes in plaats van gewicht. Omdat het apo(a)-eiwit bij de een veel groter is dan bij de ander, weegt eenzelfde aantal deeltjes niet bij iedereen even zwaar. Een betrouwbare vaste omrekenfactor bestaat daardoor niet. Leg uitslagen in verschillende eenheden dus niet naast elkaar alsof ze hetzelfde zeggen.

Hart- en vaatziekten gelden nog altijd als een mannenprobleem, en dat beeld kost vrouwen tijd. Klachten worden vaker toegeschreven aan stress, aan drukte of aan de overgang, aanvullend onderzoek volgt later, en risicofactoren worden minder consequent uitgevraagd. In dat plaatje heeft Lp(a) een prettige eigenschap: het is hard, meetbaar en met één buisje bloed vast te stellen. Geen inschatting, geen interpretatie van klachten, gewoon een getal.

En dat getal doet ertoe. Genetisch onderzoek laat zien dat mensen die van nature een hoog Lp(a) hebben vaker een hartinfarct krijgen en vaker vernauwde kransslagaders ontwikkelen, ook wanneer de rest van hun lipidenprofiel in orde is. Het risico loopt geleidelijk op met de hoogte van de waarde: er is geen grens waaronder u veilig bent en waarboven u dat plotseling niet meer bent. Ongeveer een op de vijf mensen zit boven de waarde die als verhoogd geldt, wat dit tot een van de meest voorkomende erfelijke risicofactoren voor hart- en vaatziekten maakt. Bij zeer hoge uitslagen is het levenslange risico van dezelfde orde als bij erfelijk verhoogd cholesterol.

Daarmee komen we bij de situatie waarin deze bepaling het meest oplevert. Stelt u zich een vrouw van in de vijftig voor: een LDL-cholesterol keurig binnen de referentiewaarden, een nette bloeddruk, nooit gerookt. En toch een vader die op zijn 54e een infarct kreeg en een broer die op zijn 49e is gedotterd. Op papier klopt er niets aan dat verhaal, en dat is precies wat een verhoogd Lp(a) doet: het zit onzichtbaar in de familie, het staat op geen enkel standaardpanel, en het geeft geen enkele klacht. Voor veel vrouwen is dit de ontbrekende schakel tussen een schoon lipidenprofiel en een familiegeschiedenis die iets anders vertelt.

Lp(a) hangt bovendien niet alleen samen met dichtslibbende slagaders. Het is ook zelfstandig geassocieerd met verkalking en vernauwing van de aortaklep, een verband dat op vrijwel geen enkele voorlichtingspagina wordt genoemd.

Over de overgang moet één misverstand de wereld uit. Na de menopauze stijgt Lp(a) doorgaans licht. Die stijging is bescheiden en kan een waarde die vlak onder een grens lag er net boven brengen, maar ze verandert niets aan uw genetische uitgangspunt en maakt van de overgang geen oorzaak van een hoog Lp(a). Een sterk verhoogde uitslag is niet iets wat u door de overgang gekregen heeft; die aanleg had u al.

Wat u met de uitslag doet, is het punt waar het écht om draait. Een statine verlaagt Lp(a) niet en verhoogt het zelfs licht, dus wie hoopt dat een cholesterolverlager dit oplost, hoopt op het verkeerde middel. Er zijn medicijnen in ontwikkeling die de aanmaak van Lp(a) gericht remmen; die verlagen het getal fors, maar of dat ook daadwerkelijk hartinfarcten voorkomt, is nog niet aangetoond. Die uitkomststudies lopen nog: veelbelovend, niet bewezen. De zinvolle reactie op een verhoogde waarde is vandaag dan ook dat alles wat u wél kunt beïnvloeden strenger wordt bewaakt. Concreet gaat het om het aantal atherogene deeltjes in uw bloed, af te lezen aan ApoB en non-HDL-cholesterol, om uw bloeddruk, om roken en om uw bloedsuikerregulatie. Uw arts bepaalt samen met u hoe streng dat moet zijn.

Tot slot de familie. Lp(a) wordt via één gen doorgegeven, dus ieder eerstegraads familielid, uw ouders, uw broers en zussen en uw kinderen, heeft ongeveer 50 procent kans dezelfde aanleg te dragen. Dat is geen opdracht om uw familie te laten testen. Het is een reden om een verhoogde uitslag met uw arts te bespreken en samen te bekijken wat die voor uw naasten betekent.

Er is geen goede of slechte cyclusdag om Lp(a) te laten prikken, en dat is even wennen wanneer u gewend bent hormoonwaarden op dag 3 of juist in de luteale fase te laten bepalen. Lp(a) is geen hormoon: de waarde ligt genetisch vast en blijft uw hele volwassen leven vrijwel gelijk. Nuchter zijn hoeft evenmin. De Europese consensus uit 2022 adviseert daarom iets wat u van vrijwel geen enkele andere bloedwaarde kent: bepaal Lp(a) ten minste eenmaal bij iedere volwassene, en daarmee is het klaar.

Er is extra reden om het te laten meten wanneer er in uw familie op jonge leeftijd hart- of vaatziekten voorkomen, wanneer u zelf al een hart- of vaatziekte heeft, wanneer er erfelijk verhoogd cholesterol in de familie zit, of wanneer bij een eerstegraads familielid een verhoogd Lp(a) is gevonden. Wilt u een concreet aanknopingspunt: de periode rond de overgang is er een logisch moment voor, omdat uw huisarts dan toch naar uw cholesterol en uw bloeddruk kijkt en u het lpa-bloedonderzoek eenvoudig kunt laten meelopen met die controle.

Uitstellen doet u alleen tijdens of vlak na een acute ontsteking, een infectie of een operatie. Lp(a) gedraagt zich deels als acutefase-eiwit en kan dan tijdelijk hoger uitvallen; een CRP in hetzelfde buisje laat zien of daar sprake van is. Twee aandoeningen kunnen de waarde structureel optillen: een verminderde nierfunctie of nefrotisch syndroom, en een traag werkende schildklier. Bij een onverwacht hoge uitslag loont het daarom om ook naar uw TSH te laten kijken.

De onderstaande tabel zet per levensfase op een rij wat er met Lp(a) gebeurt en wat dat voor de meting betekent.

De categorieën hieronder komen uit de Europese consensus. Ze zijn oriënterend bedoeld en nadrukkelijk geen afkapwaarde, want het risico loopt geleidelijk op.

Weeg tot slot uw herkomst mee. De mediane Lp(a)-waarde ligt bij mensen met een Afrikaanse achtergrond aanzienlijk hoger dan bij mensen met een Europese of Zuid-Aziatische achtergrond, waardoor dezelfde uitslag bij twee vrouwen niet hetzelfde hoeft te betekenen. Laat uw arts de waarde altijd in uw volledige risicoprofiel plaatsen.